Срібна наночастинка навколишнього середовища

- Jun 28, 2017 -

Металеве срібло широко використовується в нашому повсякденному житті та в медичній допомозі. Завдяки прориву нанотехнологій частинки наносрібла (далі - AgNP) отримали більшу користь. Срібна наночастинка Однак збільшення використання AgNP у різних областях неминуче призводить до збільшення потенційного ризику нанорозмірних частинок, що викликає занепокоєння щодо екологічної безпеки та здоров'я людей. В останні роки дослідники Silver Nanoparticle оцінили токсичність AgNP і прагнули вивчити їх механізми клітинної та молекулярної токсичності.

Після того, як наноматеріали потрапляють у біологічну систему, створюються серії наночастинок-біомолекулярних інтерфейсів з клітинами, субклітинними органеллами та макромолекулами (такими як білки, нуклеїнові кислоти з наночастинками срібла, ліпіди, вуглеводи). Взаємодія динаміки, динаміки, наночастинок срібла та теплообміну на цій ділянці інтерфейсу може впливати на такі процеси, як формування білкових коронок, клітинний контакт, захоплення плазматичної мембрани, захоплення клітин та біокаталізу, що визначає наявність наноматеріалів. Біосумісність та біологічно небезпечні .

Коли AgNP вводять в організм, деякі можуть залишатися у вихідній тканині-мішені, але в принципі вони будуть транспортуватися через кровоток або лімфатичну систему, поширюватися на орган вторинного цільового організму, викликаючи специфічний орган або системну реакцію. У грызунах AgNPs, що отримують пероральну, внутрішньовенну, наночастицю срібла або ін'єкції внутрішньочеревної системи, продемонстрували, що головний мозок, печінка, селезінка, нирка, наночастинка срібла та яєчка переважно є вторинними органами-мішенями по всьому тілу. Такі структури розподілу органу вказують на те, що потенційна токсичність AgNP може викликати нейротоксичність, імунотоксичність, нефротоксичність та репродуктивну токсичність in vivo.

Цитотоксичність, така як реактивні види кисню, пошкодження ДНК, зміни активності внутрішньоклітинних ферментів, а також виникнення апоптозу та некрозу були пов'язані з токсичністю печінки, індукованими AgNP in vivo. В основному, коли клітини стикаються з несприятливими умовами, кілька стаціонарних процесів почне підтримувати виживання клітин, одним з яких є аутофагія. Автофагія може служити процесом захисту від клітин, який є необхідним для протидії токсичності AgNP, але не підтримує аутофагічну активність, що супроводжується зменшенням енергії, що може сприяти настання апоптозу та подальшого пошкодження печінки.

Немає ніякого очевидного цитотоксичного впливу на AgNP, які беруть участь у активному транспорті (тобто ендоцитозі) у клітини. На відміну від цього, інтерналізація AgNP, наночастинки срібла, які в основному обмінюються на лізосомальний інтервал, є істотно токсичною ендоцитозом. Враховуючи, що ендоцитоз AgNPС вважається достатнім і неінвазивним станом для індукції цитотоксичності. Крім того, срібні наночастинки AgNPs можуть знищити цілісність клітинної мембрани, індукуючи перекисне окислення ліпідів і таким чином проникаючи безпосередньо в клітинну мембрану.

"Автофонічний приплив" використовується для позначення аутофагії після динамічного процесу, насамперед формування та дозрівання аутофагосом, з наступним аутофагілозинним злиттям, наночастинками срібла і, нарешті, гідролізованими мікроорганізованими компонентами клітин і вивільненням макромолекул цитоплазми. У зв'язку з цим будь-яка з наведених вище кроків у процесі переривання, як автофогічний приплив клітини, є недосконалою. Експозиція AgNP підвищує LC3-I до LC3-II у дозозалежній формі, а накопичення білка p62 залежить від дози. Це дозволяє припустити, що, хоча AgNP активує аутофагію, вони врешті-решт призводять до заблокированного автофонічного припливу. Окрім аутофагічної дисфункції, РНП і апоптоз були також збільшені після експозиції AgNP.

Все більше і більше даних свідчать про те, що посттрансляційні модифікації, срібні наночастинки, особливо фосфорилювання, ацетилювання та убікітінація, визначають активність та / або агрегацію білків, що беруть участь у впровадженні аутофагії та тонкої настройки автофокусного припливу. Срібна наночастинка Підвищений клітинний стрес може призвести до колапсу системи посттрансляційної модифікації або викликати неспецифічну модифікацію, яка не відбувається в фізіологічних умовах.

Убіквітація вже давно вважається ключем до контролю за долею білків, що є процесом позначення білків, які можуть бути деградовані протеасомами. Срібна наночастинка Останнім часом з'являється все більше доказів того, що кон'юговані ланцюги убіквітіну визначають селективність аутофагії.


Пара:Неорганічний сполучний склад сполуки Наступний:Ефект нітрату срібла